Tais epitélios devem ser denominados simples, em oposição aos estratificados (com múltiplas camadas. Os termos mono-estratificado e pluri-estratificado são incorreções da linguagem (pleonasmos)que denotam ignorância do significado da palavra estratificado que significa: o que se dispõe em múltiplas camadas. :-)Segundo um antigo professor mono estratificados são macacos empilhados :-)
A rigor, sim. No entanto, tratando-se de tipos especiais é mais esclarecedor listá-los separadamente. Em ambos os casos todas as células tocam a membrana basal e, portanto, não há estratificação.
Não! Um epitélio de revestimento, como o encontrado no revestimento do tubo digestivo, pode apresentar algumas células exócrinas (caliciformes) ou endócrinas (êntero-endócrinas) mas é classificado como de revestimento, pelo fato de ser esta sua principal função.
Sem dúvida! Os endotélios são os encontrados no revestimento interno dos vasos sangüíneos e os mesotélios no das grandes cavidades celomáticas (pleurais, peritonial e pericárdica) Os prefixos endo e meso não tem qualquer relação com os folhetos embrionários (endoderma e mesoderma). O termo mesotélio não deve ser usado para epitélios de origem mesodérmica, nem do revestimento das cavidades articulares, embora este erro seja freqüente em textos de ortopedia. Quando estimulados, principalmente em processos patológicos, a origem mesenquimal destes últimos epitélios se manifesta de modo intenso, análogo ao que ocorre com os endotélios e mesotélios. Daí a confusão.
A impermeabilização de tais epitélios não é devida à presença de queratina,
escleroproteína intracelular com grande atração ou avidez pela água,
e sim a componentes hidrofóbos intercelulares cujo principal exemplo são as
ceramidas. Este equívoco é muito comum sendo o erro difundido pelos livros de
Biologia do segundo grau. 
Não! Os desmosomas são estruturas puntiformemente distribuídas pelas áreas de contato entre células vizinhas. O cálcio parece ser o principal fator de coesão celular. Os desmossomas, ao servirem de ponto de inserção dos tonofilamentos do citoesqueleto são co-responsáveis pela manutenção da forma da célula. A destruição dos desmosomas não destaca as células. Apenas, altera sua forma.
Hemidesmosomas ocorrem em células isoladas como nos fibroblastos
da fotomicrografia ao lado, obtida por imunoflurescência contra elementos dos
tonofilamentos.
Determinados órgãos possuem antígenos que permanecem durante toda a vida isolados (ou segregados) dos sistemas imunitário e mononuclear fagocitário. Os principais exemplos são a tireoide, o cristalino e o testículo. No folículo tiroidiano, no corpo do cristalino e nos espermatozoides existem antígenos dos quais o organismo não toma conhecimento. Uma condição qualquer que venha a colocar estas substâncias em contato com os sistemas mononuclear-fagocitário e imunitário iria leva-los a encara-las como heterólogas, xenoproteínas, autoantígenos ou "not self". O resultado será a produção de auto-anticorpos e mesmo de doenças autoimunitárias. Atente-se que espermatozoides somente seriam produzidos na puberdade, embora existam evidências da produção frustra de espermatozoides logo após o nascimento. Numa das traduções antigas do Ham, o revisor final da editora substituiu segregado por secretado e tornou sem sentido todo o capítulo!!!
Determinados tecidos, como o cartilaginoso e a substância própria da córnea e a dentina não são permeáveis nem a linfócitos nem a anticorpos circulantes (imunoglobulinas). Uma cápsula artificial construída com tais tecidos permite a um transplante heterólogo persistir num animal não tolerante sem qualquer fenômeno de rejeição. Um exemplo clássico de local imunitáriamente privilegiado natural é a câmara anterior do ôlho de coelhos, amplamente utilizada em experimentos de implantes de glândulas endócrinas heterólogas para observação em modelos experimentais. Discute-se até que ponto o leito placentário de primatas e o testículo seriam locais privilegiados.
Deve-se notar que a introdução de antígenos na câmara anterior do ôlho de camundongos é capaz de induzir tolerância imuninitária ao antígeno específico da mesma forma que a injeção intravenosa do antígeno. No caso específico da câmara anterior a tolerância, comprovadamente envolve a participação de linfócitos T natural killer ou NK.
Leitura recomendada:
Realmente. Na espécie humana os corpúsculos gustativos se concentram nas papilas caliciformes ou circunvaladas, que formam o V lingual e não obedecem à propalada distribuição dos sabores pela superfície da língua, o que decorre da metodologia empregada na experimentação. Quando colocamos uma mistura de substâncias sobre diversas regiões no dorso da língua, sentimos diferencialmente os sabores, porque as substâncias difundem na saliva, que recobre a superfície, em velocidades distintas , como se fosse uma cromatografia e atíngem os corpúsculos gustativos em momentos díspares. Um pesquisador, Bourne, utilizando métodos histoquímicos para acetil-colinesterase, detectou especialização para sabores ao nível de botões gustativos, não de regiões da língua. Note-se que os profissionais, provadores de vinho ou de café, usam o bochecho para sentir o sabor da mistura e a ponta da lingua para discriminar os componentes do blend.
Esta é uma pergunta bastante inquietante quanto ao nível do conhecimento atual.As explicações sobre um gradiente de sensibilidade folicular ao FSH, ou que envolvem o desenvolvimento gradativo de receptores ao FSH são bastante incompletas. O certo é que, em cada ciclo há folículos dominantes que irão ovular e folículos subordinados,fadados à atresia e folículos refratários, que aguardarão ciclos subseqüentes. Sem dúvida nem todos os folículos são competentes naquele momento e a aquisição desta competência é progressiva durante a vida sexual. A comprovação da persistência de folículos primordiais após a menopausa comprova que alguns folículos nunca chegam a atingir a competência para reagirem ao estímulo do FSH. Falta elucidar o mecanismo desta competência. Durante muitos anos consideramos a relação entre o estímulo e a resposta hormonal como uma transmissão de informação analógica em amplitude, mais tarde descobriu-se a modulação em freqüência das gonadotrofinas, salientando-se a importância dos lapsos de tempo entre os pulsos e a ativação dos receptores e reconhecendo-se a transmissão digital em frequência da informação. Ao início da década de 70 Raymond Wegmann já apontava semelhanças entre a música e a comunicação endócrina e já fazia a metáfora que, no início, importava ao Homem apenas a amplitude (altura), depois a freqüência (notas), o rítimo e finalmente,o timbre. Uma partitura traduz a música, com suas notas, compassos, acordes, etc. Não sabemos, entretanto, escrever a partitura do sistema endócrino...
Aconselhamos a leitura de:
Immunohistochemical Distribution of
Follistatin in Dominant and
Subordinate Follicles and the Corpus
Luteum of Cattle
Jaswant
Singh and, Gregg P. Adams
Biol
Reprod 1998 59 (3): p. 561-570
http://www.biolreprod.org/cgi/content/abstract/59/3/561
De modo algum! O ovário da mulher em menopausa geralmente exibe alguns folículos primordiais que são imunes aos altos níveis séricos de FSH, característicos desta fase. Alterações vasculares como a hialinose das arteriolas e a esclerose da média de artérias de pequeno calibre são constantes nos ovários de mulheres em menopausa e alguns patologistas lhes atribuem responsabilidade no processo. Como sempre, correlação não esclarece a relação causa/efeito. Seria possível retardar a menopausa, caso pudessemos evitar tais lesões. É uma perspectiva deveras interessante por suas implicações sociais. As células em apoptose (células com morte programada) encontradas nos ovários em menopausa estão restritas à parede dos vasos ovarianos. O ovário é um órgão cuja pressão intersticial é muito elevada, na dependência das glicosaminoglicanas da sua substância fundamental e da resistência da albugínea ovariana. No curso do envelhecimento são patentes as alterações da turgência da pele facial. Uma alteração equivalente nas glicosaminoglicanas e na vascularização ovariana comprometeria a ovulação.Quando surgiram os esteroides anovulatórios postulou-se a possibilidade de adiar indefinidamente a menopausa, o que não foi confirmado pelo uso disseminado em mulheres que utilizaram o método por todas suas vidas e cujas faces não ficaram imunes às marcas da idade. A causa da menopausa é mais uma medida de nossa ignorância...
Não há justificativa na língua portuguesa.:-( Mal é advérbio! O
correto é má-formação do mesmo modo que má-criação
embora o feto seja malformado e o garoto malcriado! É mais um erro de tradução
das palavras inglesas que parecem com o português. É um erro tão comum quanto
imune ao invés de imunitário por causa do immune inglês. É inadmissível,
no entanto, que seja perpretado por um profissional. Tenho um colega que diz:
Não acredito em histologista ou embriologista que fala em Sistema Imune e em
Malformações Congênitas. Não sou tão radical, mas acho que se deva acatar
a Norma Culta da Língua Portuguesa.
Estamos dando uma importância muito grande às má-formações de origem genética
em grande parte porque não queremos admitir a prevalência dos fatores ambientais
como poluentes, drogas e medicamentos, conservantes de alimentos, defensivos
agrícolas, radiações e etc. Os cromossomas tem costas largas e os poluidores
tem carteiras cheias...
Não é certo que a afirmativa seja verdadeira. Podemos observar nos tecidos ao
menos duas populações distintas de macrófagos. Os antigos histologistas, Maximow
dentre eles, procuravam caracterizá-los pela estrutura nuclear, distinguindo uns
pela cromatina em grandes grumos, tipo tabuleiro de xadrez (que teriam
origem nas células mesenquimais indiferenciadas locais) e outros pelo núcleo
vesiculoso, com grande nucléolo (que seriam originados de monócitos). Os
imunologistas nas décadas de 70 e 80 tenderam a não dar importância a esta
distinção, até que a técnica de anticorpos monoclonais lhes deu os anticorpos
ED1, ED2 e ED3, marcadores eficientes desta distinção.
Os
macrófagos residentes, ou histiócitos, possuem um antígeno de superfície
reconhecido pelo anticorpo monoclonal ED2 enquanto os monócitos apresentam um
marcador lisossômico, reconhecido pelo anticorpo monoclonal ED1. Alguns
imunologistas consideram que as células ED1+
ED2- possam ser monócitos recém-chegados ao
tecido enquanto que os residentes (ED1-
ED2+), ainda que originários dos monócitos, teriam
passado, nos tecidos, a expressar novos antígenos. Para os patologistas, tal
fato é a prova cabal de duas populações de origem distinta.
Acredita-se que
o controle da população dos macrófagos residentes dependa do fator
estimulador de clones CSF-1 e o da concentração de monócitos seja feito pelo
fator de inibição da motilidade de monócitos, MIF.
Para maiores informações consulte:
Não. A dificuldade em se obter a reprodução de neurônios in vivo depende de
fatores extrínsecos à célula. Tanto é assim que podemos cultivar neurônios,
desde que utilizemos os meios adequados. A figura apresentada mostra uma cultura
de neurônios piramidais da cortex cerebral, vista ao vivo em microscopia de
contraste de fase.
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A impermeabilização dos epitélios queratinizados não é devida à presença
de queratina, escleroproteína intracelular com grande atração ou
avidez pela água, e sim a componentes hidrofóbos intercelulares cujo principal
exemplo são as ceramidas. São muito amplos os espaços intercelulares nos
epitélios queratinizados. Nos epitélios de transição os espaços intercelulares
são muito restritos e obliterados. Observe-se a fácil penetração de agrotóxicos
e pesticidas por via cutânea e a dificuldade que a parede vesical (da bexiga
urinária) oferece à reabsorção da água e da uréia.
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Muitas vezes usamos o termo metaplasia quando, em verdade, queremo-nos
referir a uma heterotopia, ocorrência de um tipo de tecido em local onde
não é habitualmente encontrado. Exemplificando, no tempo em que militávamos na
histopatologia surpreendemos, na grande curvatura do estômago de um cadáver de
um adolescente, uma peça de tecido ósseo haversiano, ovóide, com cerca de 2,5 cm
no maior diâmetro, localizada inteiramente na submucosa e cujo perióstio se
relacionava com a muscular da mucosa. Tratava-se evidentemente de tecido
ósseo heterotópico, ocorrência já citada diversas vezes na literatura e que,
possivelmente, teria sido congênita. Outro caso, uma peça cirúrgica de
adenocarcinoma gástrico, apresentou tecido ósseo haversiano em meio ao estroma
tumoral e encontramos na literatura diversos argumentos favoráveis a hipótese de
uma metaplasia óssea do estroma, condicionada pela estimulação da
diferenciação osteocondrogênica das células mesenquimais indiferenciadas do
estroma. Agentes tóxicos, irritantes, excesso ou carência vitamínica, uréia,
dióxido de carbono tem sido comprovados como estímulos potencializadores de
verdadeiras metaplasias ou prosoplasias.
Outro exemplo interessante é
da metaplasia apócrina da glândula mamária. Trata-se do surgimento do
epitélio característico das sudoríparas apócrinas ( seta-APO) em lugar do
epitélio normal da glândula mamária e que alguns consideram displasia. É uma
lesão eminentemente benigna, ao contrário da metaplasia epidermoide
(seta) dos ductos mamários que se pode apresentar com marcantes
características de anaplasia, quando então se trata de um verdadeiro
carcinoma in situ. A figura abaixo, de um raro caso de
coexistência de ambas as lesões ilustra o que foi dito.
Se encararmos um tecido como uma estrutura dinâmica, em constante renovação,
vemos a metaplasia como um estado no qual as células filhas ainda indiferenciadas,
resultantes das mitoses, tomam caminhos de diferenciação não habituais. Variados
estímulos podem determinar o processo. No caso de metaplasia ou heterotopia
óssea na parede gástrica o processo será provavelmente irreversível, já no caso
de uma metaplasia epidermoide de um colo uterino prolapsado o processo pode
reverter após uma histeropexia. A existência de uma organização normal do tecido
é fundamental para o diagnóstico de uma heterotopia ou de uma metaplasia, desorganizações
leves constituem as displasias enquanto que as grandes desorganizações, dimorfismo
nuclear e mitoses atípicas são o selo das anaplasias.
Note-se, no caso específico do colo uterino, que as chamadas metaplasias do
colo são vistas por muitos patologistas como ectrópio, uma heterotopia
resultante das eversões e regressões do canal cervical como resultado
de trações pelo edema ou pela fibrose, subseqüentes a episódios inflamatórios.Aos
interessados no caso particular do caso uterino, aconselhamos aos interessados
a leitura do trabalho de Barberini1, Makabe e Motta,
Histol. Histopathol. 13, 635-645 (1998) no qual os autores advogam
a hipótese de que se trate de uma verdadeira metaplasia decorrente da variação
hormonal da gravidez posto que a mesma ocorre concomitantemente nas mães e nos
fetos femininos. Sem dúvida, o padrão epitelial normal não será retomado se
não houver cessado o estímulo causador da metaplasia ou da heterotopia. Nas
metaplasias e displasias brônquicas de fumantes parece que a remoção do estímulo
(cigarro) pode causar a regressão das áreas metaplásicas. A foto abaixo mostra
a metaplasia epidermoide num bronquíolo de fumante de cigarro.
Atente-se que a reversão de uma metaplasia não implica em desdiferenciação.
Ao contrário, trata-se do retorno ao sentido habitual da diferenciação,
por ter cessado o estímulo desviante.
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As fibras musculares, lisas, esqueléticas ou cardíacas possuem um citoesqueleto bem diferenciado com propriedades tênseis e extensíveis que mantém a forma celular nos estados de distensão, tônus e contração.
No músculo estriado esquelético podemos distinguir os elementos intramiofibrilares e extramiofibrilares. Encontra-se o citoesqueleto extramiofibrilar na face citoplasmática do sarcolema do músculo esquelético, onde costâmeros ricos em vinculina e distrofina mostram-se adjacentes às linhas Z e servem de ancoragem a filamentos intermediários, que se espraiam desde as miofibrilas periféricas ao sarcolema. Há ainda filamentos intermediários que ligam as linhas Z de miofibrilas adjacentes. O citoesqueleto intramiofibrilar consiste de filamentos elásticos de titina que se ancoram na linha Z e se continuam até a linha M, no centro do sarcômero. Filamentos inelásticos de nebulina também se ancoram na linha Z e acompanham os miofilamentos delgados. A linha Z que ancora os miofilamentos delgados e a linha M que une os pontos centrais dos miofilamentos espessos.
Na fibra muscular lisa observam-se as junções de
adesão que ancoram os filamentos de beta-actina, filamentos
intermediários do citoesqueleto e corpos densos do citoplasma, os
quais também ancoram, como os nós de uma rede, outros filamentos de actina e
filamentos intermediários do citoesqueleto. A rede de estruturas contráteis e
esqueléticas é extremamente regular e a contração se manifesta fundamentalmente
pela alteração angular dos filamentos com a deformação geométrica dos losangos
constituintes das malhas da rede.
A miosina no leiomiócito
em repouso, como demonstra a figura abaixo (Ponzio), costuma exibir o segmento leve enovelado até que se
distenda, por ação do ATP.
A extrema simplicidade do modelo da fibra muscular lisa parece indicar a conveniência de toma-lo como paradigma no desenvolvimento de formas mais complexas de músculo artificial que utilizem os compósitos metálicos de poliânions, recentemente desenvolvidos.
Para maiores detalhes deve ser consultado:
Stromer, M.H.: Histol
Histopathol 13, 283-291 (1998)
Não deixe de ler excelente estudo argentino sobre músculo
liso em:
Histologia e Biologia Celular
del musculo Liso (Prof. Ponzio, AR.)
http://www.connmed.com.ar/difusion/curso_genital_masculino/entrega1/ponzio/histologia.html
Inicialmente vamos salientar que a regressão do corpo amarelo tem início no meio da fase pós-ovulatória ou luteínica do ciclo ovariano, ou pré menstrual do ciclo menstrual e se estende por quase todo o ciclo seguinte. A secreção de estrogênios e de progesterona pelo corpo amarelo é que cessa entre o 25o–27o dia. Somente ao fim do ciclo seguinte, na mulher e na rata, é que podemos falar em corpus albicans. Por isso é comum encontrar-se a coexistência, no mesmo ovário, de folículos em crescimento com corpora lutea em regressão.
Entre o início e o meio da fase luteínica cerca de 5% das células granuloso luteínicas e 15% das teco-luteínicas mostram sinais de ativa proliferação nos cortes nos quais se detecta imunohistoquimicamente a proteína Ki 67, relacionada à fase de proliferação do ciclo celular. A regressão manifesta-se pela diminuição das células em atividade proliferativa e aumento do número de células em apoptose, que se tornam muito numerosas entre os dias 25-27 do ciclo. Os macrófagos caracterizados pela demonstração histoquímica da glicoproteína CD 68, mostram-se, no início da fase luteínica, predominantemente esféricos ou alongados, assumindo aspecto dendrítico no meio da fase luteínica.
Há uma evidente correlação entre a diminuição da proliferação, o aumento da apotose, o efeito local da progesterona endógena e o efeito hormonal da prolactina. As relações de causa-efeito entre estas variáveis e o seqüenciamento dos fenômenos envolvidos ainda não estão claros, e são objeto de pesquisas atuais. Alguns dados tem sido obtidos na experimentação com roedores, mas a extrapolação para a mulher é impossível, devido à diferença entre os papéis fisiológicos da prolatina nessas espécies.
No presente momento, um dos grupos que trabalha ativamente no tema é o dos
espanhóis, cujo trabalho pode ser consultado no resumo ou na íntegra: Both
Prolactin and Progesterone in Proestrus Are Necessary for the Induction of
Apoptosis in the Regressing Corpus Luteum of the Rat
Biol Reprod 1998 59
(5): p. 1200-1206
http://www.biolreprod.org/cgi/content/abstract/59/5/1200
A epidemia de AIDS mudou realmente o enfoque da anticoncepção na visão das
agências financiadoras de pesquisas, pois agora não se justifica o uso de um
anticoncepcional que não seja capaz de coibir o avanço da epidemia, mas as
pesquisas de imunorreprodução continuam promissoras. Se, de um lado surgem
produtos de uso vaginal que são concomitantemente anticoncepcionais e anti-AIDS
como pode ser visto em:
Aryl Phosphate Derivatives of
Bromo-Methoxy-Azidothymidine Are
Dual-Function Spermicides with Potent
Anti-Human Immunodeficiency
Virus
Osmond J. D'Cruz, T.K. Venkatachalam,
Zhaohai Zhu,
Mei-Jue Shih, Fatih M. Uckun
Biol Reprod 1998 59 (3): p.
503-515
http://www.biolreprod.org/cgi/content/abstract/59/3/503
Por outro lado encontrou-se um antígeno nas secreções do epidídimo humano,
contra o qual se produzem anticorpos monoclonais cuja atividade anti-fecundante
já está comprovada em animais. O fato de serem anticorpos monoclonais contra
antígenos purificados evita os problemas, que então relatamos, de reações
cruzadas dos extratos brutos com frações de cérebro e de rim.
Recombinant
Fertilization Antigen-1 Causes a Contraceptive Effect in
Actively Immunized
Mice
Biol Reprod 1998 59 (5): p. 1095-1100
http://www.biolreprod.org/cgi/content/abstract/59/5/1095
Potential Contraceptive Use of Epididymal Proteins: Immunization of
Male
Rats with Epididymal Protein DE Inhibits Sperm Fusion Ability
Biol Reprod
1998 59 (5): p. 1029-1036
http://www.biolreprod.org/cgi/content/abstract/59/5/1029
Os resultados atuais em roedores envolvem o uso de adjuvante de Freund o que
é inviável na espécie humana, mas nossos trabalhos à época mostraram que a
imunização de ratos, com antígenos testiculares em salina, produz efeitos que,
embora não sejam tão imediatos, chegam a ser mais intensos.
Continuam intensos como pode ser visto, tanto as pesquisas mundiais, quanto
meu entusiasmo pelo tema. Veja no link abaixo mais de 4.000 artigos sobre o
tema:
http://www.scirus.com/search_simple/?frm=simple&query_1=sperm+vaccine&wordtype_1=all&dsmem=on&dsweb=on&hits=10
Veja aqui um artigo recente sobre a patogenia das orquites autoimunitárias:
Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1/CCL2) in experimental autoimmune
orchitis
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T8W-49Y9F2W-5&_coverDate=12%2F31%2F2003&_alid=128633028&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_qd=1&_cdi=5097&_sort=d&view=c&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=9b1394b246a5e2cc75e613133899a207
Durante muito tempo mantêm-se o dogma da impermiabilidade da barreira placentária às células. O encontro de elementos sinciciais no pulmão materno, caracterizados como nós de sincício trofoblasto não chegou a arranhar o dogma posto que, embora de origem fetal, o sincicício trofoblasto encontra-se no lado materno da barreira. No entanto, são células de origem fetal que, no momento da implantação, alcançaram o território materno e que, eventualmente, circularam pelo corpo da mãe. Para justificar a ausência de conseqüências imunológicas de tal fenômeno, visto que os núcleos do sincício possuem genes paternos, busca-se a hipótese, freqüentemente negada, que os genes paternos, embora presentes, não se tenham expressado na síntese de proteínas.
A ruptura do leito placentário e portanto da barreira, no parto, no aborto ou no descolamento prematuro da placenta, pode ocasionar a ruptura de vilosidades fetais com o extravasamento de sangue passível de ser aspirado pelas veias maternas do leito placentário. Explica-se assim a imunização da mãe contra grupos sangüíneos do filho, o que poderá acarretar incompatibilidade na próxima gestação e resultar em eritroblastose fetal. Elementos do líquido amniótico (vernix caseosum) podem ser igualmente aspirados e as células epiteliais descamadas irão acarretar uma patologia trombo-embólica peculiar denominada Embolia por Líquido Amniótico.
Linfócitos e monócitos maternos alcançam o leite e o colostro e não encontram no aparelho digestivo rudimentar do recém-nascido enzimas capazes de digeri-los. No intestino delgado a imaturidade das zonas de oclusão entre as células epiteliais permite que estas células atinjam e colonizem os sistemas mononuclear fagocitário e imunitário do recém-nascido com interessantes repercussões imunitárias ulteriores.
Recentemente, foi possível detectar uma percentagem bastante alta de células tronco hemopoéticas no sangue do cordão umbilical o que tornou possível a nova tecnologia que substitui os onerosos transplantes de medula por uma implantação intramedular de células tronco, obtidas de sangue do cordão umbilical. A criação de bancos de sangue com um pool de sangue de inúmeros partos pode vir a causar uma revolução nos programas de transplantes, posto que os receptores passariam a exibir um amplo espectro de histocompatibilidade.
O achado, no sangue de multíparas, de células tronco hemopoéticas com características idênticas às de filhos nascidos anos ou até 27 anos antes é uma surpresa cujas conseqüências sobre a terapêutica hematológica ainda estão longe de serem alcançadas. Não há ainda indicações sobre em que momento tais células teriam passado, acreditando-se tenha ocorrido o trânsito na ocasião da ruptura do leito placentário. A serem confirmados, os resultados indicariam a quimerização das multíparas e incluiriam os filhos entre os doadores preferenciais de órgãos a suas mães, invertendo-se o entendimento atualmente generalizado.
Os tópicos apresentados acima representam importantes exceções à regra geral da inexistência de intercâmbio celular entre mães e seus filhos, mas permanece intacto o dogma da impermeabilidade da barreira feto-placentária ao trânsito celular.
Para maiores esclarecimentos veja:
Proceedings of the National Academy of
Sciences
Volume 93, Number 02; Pages: 705-708
Medical Sciences
Male fetal progenitor cells persist in maternal blood for as long as
27 years postpartum
Diana W. Bianchi, Gretchen K.
Zickwolf, Gary J. Weil, Shelley Sylvester, Mary Ann DeMaria
http://www.at-home.com/get_doc/2645864/1883
Muitos são os fatores, inclusive os hormônios sexuais atuantes na gravidez e na lactação. Os enterócitos do duodeno são os principais envolvidos na absorção de ferro e tem sido muito estudados na hemocromatose, uma doença que se caracteriza pelo incremento desssa absorção o que acarreta lesões hepáticas pelo acúmulo de ferro. Nesses pacientes há deficiência de uma proteina intracelular (HFE) encontrada nos enterócitos das criptas duodenais de indivíduos normais e deficiente durante a gravidez. Essa mesma proteína é encontrada na placenta formando uma associação estável com o receptor de transferrina (TfR).Ambos os compostos forma detectados imunohistoquimicamente em enterócitos das criptas duodenais.As células das criptas exibem uma captura de ferro ligado à transferrina muito maior que a das células das vilosidades duodenais. Por outro lado a captura de ferro iônico é 2 a 3 vezes mais intensa pelas células das criptas. Deve ser salientado que os enterócitos das criptas são precursores dos enterócitos das vilosidades. Uma das teorias vigentes considera que mutações no gen que determina a HFE, nos pacientes com hemocromatose seja o fator responsável pelo desencadeamento de um sinal nos enterócitos das criptas que programa a diferenciação de enterócitos vilosos mais ativos, na absorção do ferro.
Para maiores esclarecimentos veja:
Proceedings of the National Academy of
Sciences
Volume 96, Number 04; Pages: 1579-1584, 1999
Medical Sciences
Association of HFE protein with transferrin receptor in
crypt enterocytes of human duodenum
Abdul
Waheed, Seppo Parkkila, Juha Saarnio Dagger, Robert E. FlemingDagger, Xiao Yan
Zhou, Shunji Tomatsu,Robert S. Britton, Bruce R. Bacon, and William S.
Sly
http://www.at-home.com/get_doc/2645864/1883
Desde os experimentos de Spemann e Mangold que utilizaram explantes do lábio
dorsal do blastóporo, um derivado do crescente cinzento, homólogo do
notocórdio para transplantes capazes de induzir a formação de um segundo
embrião que se postula a existência de uma ou mais substâncias designadas como
indutores ou organizadores neuralizantes. Em rãs do gênero
Xenopus foram identificadas três proteínas com essa capacidade:
Noggina, Chordina e Follistatina são todas fatores de
inibição do processo de mesodermização e responsàveis pela dorsalização do
mesoderma axial.
A Noggina, por exemplo, pode induzir marcadores neurais
(mRNA NCAM e XIF3, XAG-1 e otx2) mas é incapaz de induzir marcadores neurais
posteriores ( mRNA beta-tubulina, En-2, Krox20 e X1Hbox6. Todas inibem a função
da proteína de morfogênese óssea (BMP-4) que tem nítidas propriedades
ventralizantes e antineuralizantes. Basta bloquear a BMP-4 para que a
neuralização ocorra, mesmo na ausência de fatores neuralizantes.
Para a
neuralização posterior ocorre possivelmente o concurso de outros fatores como o
ácido retinóico, o FGF e o Wnt-3a
Vale ressaltar que na primeira metade do
século esteroides naturais e artificiais tiveram demonstradas suas propriedades
em induzir a diferenciação de epiderme presuntiva em placas neurais. Outras
substâncias como azul de metileno e hidrocarbonetos cancerígenos também tiveram
suas propriedades organizadoras devidamente comprovadas.
Estes estudos
experimentais vem sendo conformados em mamíferos e, tudo indica que, não deve
estar longe a confirmação de que o desenvolvimento humano seja um fenômeno
predominantemente epigenético.
Para maiores informações veja:
http--zygote.swarthmore.edu-other.html
http--zygote.swarthmore.edu-regul3.html
Vou procurar responder a pergunta sem que me estenda a outros aspectos da
fisiologia da lactação. Os mesmos estímulos hormonais que atingem a mama
materna, durante a gestação, exercem seus respectivos papeis sobre a mama da
filha em formação. A hipófise fetal também se acha frenada por hormônios
placentários. No momento do parto tanto a mãe quanto a filha dispõe de glândulas
mamárias hormonalmente engatilhadas para a lactação e que, subitamente, com o
desaparecimento dos inibidores placentários, passam a ser estimulados pelos
hormônios lactogênicos hipofisários. Deste modo uma percentagem significativa de
recém-nascidas apresenta uma galactoreia, popularmente designada como "leite de
bruxa".
Contou-me o já falecido Prof. Edgard Barroso do Amaral que, durante a
Idade Média, havia uma série de sinais considerados como sinais de suspeição de
"bruxismo". As meninas que apresentavam galactoreia ao nascer ou que mais tarde
rangiam os dentes ao dormir deviam ser postas em observação e convenientemente
exorcisadas para que não viessem a se tornar bruxas. Eram igualmente suspeitas
as adolescentes com galactorreia virginal, dedos longos, mandíbula proeminente,
pernas e braços grandes em relação ao corpo e andar saltitante. Repare que a
bruxa representada no imaginário exotérico tem sempre queixo longo e pontudo,
nariz longo e afilado, membros e dedos longos. Dentro deste quadro, é claro que
as pacientes com hiperplasia hipofisária ou adenomas de células acidófilas
tinham muito pouca chance de escapar das fogueiras da inquisição...
Hoje
estas meninas estão a salvo da fogueira e se tornam menos susceptíveis a certas
displasias mamárias, posto que a secreção láctea é reconhecida como autóloga e
não lhes resta capacidade de produzirem anticorpos contra seu próprio
leite.
Tudo depende do ponto de vista segundo o qual se estuda a questão. Ainda que pareça haver uma enorme contradição ela pode ser vista como aparente. Os imunologistas importam-se sobremaneira com as origens de cada clone linfocitário. Os elementos tronco de cada clone começaram a ter origem no fígado fetal e passaram a colonizar orgãos linfáticos periféricos. Mais tarde, tais elementos, em quantidades progressivamente menores, passaram a ser oriundos da medula óssea. Colonizaram áreas B dos órgãos linfáticos onde passam a sobreviver durante uns poucos dias caso não se venham a comprometer com antígenos. Havendo comprometimento e consequente ativação desses linfócitos B haverá a expansão clonal por mitoses sucessivas e intensa transformação plasmocitogenética. Grande número destes elementos do clone expandido irá para a circulação sangüinea. Portanto a maioria dos linfócitos encontrados no sangue circulante de um dado indivíduo, num determinado momento será constituída de células filhas de uma mitose ocorrida nos nódulos linfáticos de um linfonodo ou do baço, muito embora estas células tenham ancestrais muito remotos no fígado fetal ou na medula óssea. Ao hematologista, ao histologista ou ao clínico é da maior importância traçar essa origem próxima linfática de uma linfocitose ou de uma linfopenia, já ao imunologista para análise do padrão de reação imunitária o que pode importar mais é a origem remota, extratímica daqueles dados linfócitos.
Em termos quantitativos a maioria dos linfócitos circulantes, num dado
momento, num animal normal, com os contatos habituais com os antígenos usuais,
sejam linfócitos T ou B, resulta da expansão clonal antígeno ou mitogênico
dependente ocorrida nos órgãos linfáticos. Em animais axênicos, que não tiveram
contato com antígenos heterólogos a contribuição dos órgãos linfáticos ao total
de linfócitos circulantes será significativamente baixa e traduzida por extrema
linfopenia
